Paralysie du sommeil : les causes et les symptômes | Info Somnolence

Paralysie du sommeil

La paralysie du sommeil se caractérise par un réveil nocturne, où le sujet a la sensation d’être totalement paralysé, avec une vigilance normale.

Autant cette parasomnie n’a pas en soi de signification pathologique si elle survient de temps en temps, autant elle devient pathologique si sa fréquence s’accroît.

Elle fait partie ainsi des symptômes de narcolepsie, même si ce n’est pas systématique : une maladie de Gélineau, autre nom de la narcolepsie, peut évoluer sans paralysie du sommeil et, inversement, une paralysie du sommeil peut traduire une autre pathologie.

Découvrez comment se produit cette paralysie et comment la reconnaître.

C’est quoi la paralysie du sommeil ?

La paralysie du sommeil est une parasomnie fréquente: selon une étude en 2020 de P. Wrobel-Knibel et coll. sur un groupe d’étudiants polonais (Prevalence and Clinical Picture of Sleep Paralysis in a Polish Student Sample), 7,6 % des adultes en éprouvent régulièrement (1). Il est vrai que ces épisodes peuvent être assez spectaculaires et présenter un caractère angoissant s’ils durent.

Un épisode de paralysie du sommeil survient au moment du réveil, avec une vigilance complète et une paralysie musculaire, durant de quelques secondes à quelques minutes. 

Il y a parfois une sensation d’oppression, d’étouffement ou d’écrasement.

Le retour à la normale se fait soit spontanément, soit suite à un stimulus externe.

Cette impossibilité à bouger et à crier peut devenir inquiétante, d’autant qu’elle s’accompagne parfois d’hallucinations nocturnes, soit à l’endormissement (hallucinations hypnagogiques), soit au réveil (hallucinations hypnopompiques).

Quelles sont les causes de paralysie du sommeil ?

Les mécanismes exacts ne sont pas parfaitement identifiés, mais tout prouve qu’elle s’inscrit dans un trouble de la régulation de l’architecture du sommeil.

Quels sont les mécanismes de la paralysie du sommeil ?

Le sommeil est structuré normalement par cycles, avec un cycle d’éveil et un cycle de sommeil. Ce dernier se subdivise en différentes phases parfaitement définies par les ondes d’un électro-encéphalogramme, avec un sommeil lent (sommeil d’endormissement, sommeil léger, sommeil profond) et  un sommeil paradoxal (sommeil REM, celui des rêves).

La phase REM (rapid eye movement)  est dite paradoxale car elle associe une activité cérébrale intense, avec une atonie musculaire complète.

C’est une protection pour éviter de se blesser durant cette phase de rêve où le risque serait de beaucoup bouger. Comme le décrit un article de PJ Soja en 2008 (Glycine-Mediated Postsynaptic Inhibition is Responsible for REM Sleep Atonia),  cette abolition temporaire du tonus musculaire, vraie « paralysie », est notamment  due à la libération d’un neuromédiateur, la glycine, qui va inhiber les motoneurones spinaux (2).

C’est ce qui va aboutir au stratus dissociatus, où une phase de sommeil paradoxal (REM et atonie musculaire) va en quelque sorte recouvrir anormalement une phase d’éveil : le sujet a sa vigilance comme lorsqu’il est réveillé, mais il conserve son atonie musculaire comme s’il continuait à rêver.

Un tracé EEG (encéphale) révèle alors un tracé de veille, alors que le tracé EMG (muscles) prouve l’absence de tonus des muscles axiaux et périphériques, alors que les muscles oculaires bougent : d’un point de vue physiologique, la paralysie du sommeil est donc plus exactement une paralysie du réveil.

Quels sont les facteurs de risque ?

Différents facteurs de risque ont été observés, certains étant physiologiques et d’autres pathologiques :

  • les épisodes sont plus fréquents à l’adolescence et chez de jeunes adultes ;
  • le stress (deuil, divorce, burn-out, anxiété chronique…) ;
  • la prise de benzodiazépines, qui possèdent par ailleurs des propriétés myorelaxantes ; 
  • les troubles du sommeil comme le manque de sommeil, l’insomnie, les parasomnies et la narcolepsie avec ou sans cataplexie.

Dans une monographie de 2020 sur la Narcolepsie, RJ Schwab de l’Université de Pennsylvanie rappelle qu’environ un quart à un tiers des patients narcoleptiques souffrent de paralysie du sommeil (3).

Comment reconnaître la paralysie du sommeil d’une narcolepsie ?

Le diagnostic clinique est en principe assez évocateur et spectaculaire pour que le patient puisse décrire parfaitement son trouble, et les circonstances de sa survenue. La sensation d’étouffement ou les douleurs à la poitrine peuvent créer un effet de panique.

Le problème se pose donc principalement en termes de diagnostic différentiel, pour le distinguer :

  • d’un cauchemar ou de terreurs nocturnes, notamment chez le jeune enfant ; le danger est que c’est souvent un âge où commence la narcolepsie.
  • d’une hallucination nocturne ;
  • d’une épilepsie nocturne atypique ;
  • d’une crise d’angor ;
  • d’une crise de panique ou de tétanie ; 
  • d’une paralysie hypokaliémique par chute du potassium. C’est un cas fréquent chez l’adolescent après consommation excessive d’alcool.

La paralysie du sommeil lors de siestes, ou l’association à d’autres troubles du sommeil (hallucinations nocturnes, somnolence diurne excessive, hypersomnie, catalepsie…) doivent impérativement conduire à suspecter une narcolepsie.

Il faut alors réaliser des examens complémentaires, et notamment des tests du sommeil et de l’éveil comme une polysomnographie.

Bibliographie:

  1. Wróbel-Knybel, Paulina, et al. « Prevalence and Clinical Picture of Sleep Paralysis in a Polish Student Sample ». International Journal of Environmental Research and Public Health, vol. 17, no 10, mai 2020, p. 3529. DOI.org (Crossref), https://doi.org/10.3390/ijerph17103529
  2. Soja, Peter J. « Glycine-Mediated Postsynaptic Inhibition Is Responsible for REM Sleep Atonia ». Sleep, vol. 31, no 11, novembre 2008, p. 1483‑86. DOI.org (Crossref), https://doi.org/10.1093/sleep/31.11.1483
  3. Nan’no, Hisashige, et al. « A neurophysiological study of sleep paralysis in narcoleptic patients ». Electroencephalography and Clinical Neurophysiology, vol. 28, no 4, avril 1970, p. 382‑90. DOI.org (Crossref), https://doi.org/10.1016/0013-4694(70)90231-2.