Risque associé aux troubles du sommeil : troubles cardiaques

Troubles du sommeil et pathologies cardio-vasculaires sont étroitement liés. L’accumulation d’un sommeil non réparateur est à l’origine de fatigabilité et irritabilité chroniques, d’où une situation globale de stress qui impacte la fonction cardiaque de diverses façons (1).

Le SAHOS (syndrome d’apnée hypopnée obstructive du sommeil) entraîne des phases d’hypoxie cellulaire, liées à l’arrêt de la respiration (apnée) ou à son ralentissement (hypopnée). 

Parmi les conséquences des privations de sommeil  on retrouve la production de radicaux libres qui sont à l’origine d’un stress oxydatif ainsi que d’une inflammation vasculaire, tous deux étant responsables de troubles cardiovasculaires avec atteinte endothéliale vasculaire. L’atteinte immédiate des endothéliums vasculaires est l’une des causes majeures d’athérosclérose ou d’hypertension artérielle. Celle-ci est par ailleurs aggravée par l’augmentation de la calcémie observée dans les troubles du sommeil, favorisant la calcification des vaisseaux et la perte de leur élasticité (2).

L’augmentation du taux sanguin de dioxyde de carbone ou hypercapnie (3), induite par les périodes d’apnée, active une augmentation du système sympathique et une libération de catécholamines, comme l’adrénaline. Cette hormone a une action hypertensive et accélère la fréquence cardiaque, ce qui fatigue le myocarde et diminue le volume d’éjection systolique.

Le risque cardiovasculaire lié au SAHOS est également expliqué par un état d’inflammation cellulaire chronique.

Les patients souffrant de SAHOS présentent souvent des dysfonctionnements du  métabolisme glucidique (insulino-résistance, diabète sucré) et du métabolisme lipidique (obésité, cholestérolémie) qui sont tous des facteurs de risques majeurs des maladies cardio-vasculaires.

Les troubles du sommeil, tels que l’insomnie ou l’apnée du sommeil, augmentent fortement le risque de nombreuses pathologies cardiaques ou vasculaires.

Certaines de ces pathologies sont elles-mêmes des facteurs aggravants des troubles du sommeil, installant un cercle vicieux qui demande une prise en charge rapide et complète.

L’hypertension artérielle ou HTA est un facteur de risque qui prédispose déjà au développement du SAHOS : selon la Fédération Française de Cardiologie (FFC), environ 50% des patients présentant un SAHOS ont également une hypertension et environ 30% des patients hypertensifs pourraient également être porteurs d’un SAHOS non diagnostiqué (4).

Une dette chronique et importante de sommeil favorise entre autres la prise de poids (5). Par ailleurs, l’obésité est un facteur de risque démontré de l’HTA,alimentant ainsi un cercle vicieux qui impose une prise en charge globale.

En fonction de leur sévérité, les troubles du sommeil induisent des modifications hormonales et métaboliques ainsi que des bouleversements structurels qui peuvent causer à plus long terme des lésions coronaires (6). L’installation de l’athérosclérose et le rétrécissement du calibre des artères coronaires finissent par avoir des répercussions sévères telles que l’angine de poitrine, l’infarctus du myocarde et l’insuffisance cardiaque.

De nombreuses études ont démontré que le SAHOS augmente de manière significative le risque d’AVC avec une prévalence de près de 60 % chez les sujets ayant présenté un AVC (7).

L’HTA, pathologie fortement impliquée dans l’apparition et l’évolution du SAHOS, représente aussi un facteur de risque établi dans la survenue d’accidents vasculaires cérébraux. Le SAHOS est responsable d’instabilités du débit sanguin cérébral qui, couplées aux différentes modifications hormonales et métaboliques, contribuent à l’altération de la perfusion cérébrale et provoquent des accidents vasculaires cérébraux (AVC).

L’absence chronique de sommeil réparateur endommage la mise au repos nocturne du système cardio-vasculaire et contribue à l’augmentation de la fréquence cardiaque, ce qui modifie le fonctionnement de l’activité du cœur (8). Ȧ la longue et en l’absence d’une thérapeutique efficace, des complications sévères telles que des troubles du rythme cardiaque et un infarctus du myocarde peuvent survenir.

Les patients SAHOS sévères (IAH>30) ont un risque d’insuffisance cardiaque (diminution de la fraction d’éjection ventriculaire gauche) accru de 58% (8) selon l’étude Sleep Heart Health Study de SF Quand et coll. (1997).

Bibliographie:

1. Hoffmann, J., L., Thorens, J., Zimmermann, M. (2007), Apnées du sommeil et troubles du rythme cardiaque : quel rôle pour la stimulation cardiaque ?, Rev Med Suisse, -7, no. 102.
2.  Bironneau, V., et al. « Impact du syndrome d’apnées-hypopnées obstructives du sommeil sur la fonction endothéliale chez les patients atteints de diabète de type 2 ». Revue des Maladies Respiratoires, vol. 32, nᵒ 5, mai 2015, p. 551. DOI.org (Crossref), https://doi.org/10.1016/j.rmr.2015.04.007. 
3. Bounhoure, Jean-Paul, et al. « Syndromes d’apnées du sommeil et pathologie cardiovasculaire ». Bulletin de l’Académie Nationale de Médecine, vol. 189, nᵒ 3, mars 2005, p. 445‑64. DOI.org (Crossref), https://doi.org/10.1016/S0001-4079(19)33558-7. 
4. Salmina, D., Ogna, A., Wuerzner, G., Heinzer, R., Ogna, V., F. (2019), Hypertension artérielle et syndrome des apnées obstructives du sommeil : état des connaissances, Rev Med Suisse, 5, no. 662, 1620–1624. https://doi.org/10.53738/REVMED.2019.15.662.1620
5. Weiss, Allison, et al. « The Association of Sleep Duration with Adolescents’ Fat and Carbohydrate Consumption ». Sleep, vol. 33, no 9, septembre 2010, p. 1201‑09. DOI.org (Crossref), https://doi.org/10.1093/sleep/33.9.1201. 
6. Destors, Marie, et al. « Physiopathologie du syndrome d’apnées-hypopnées obstructives du sommeil et de ses conséquences cardio-métaboliques ». La Presse Médicale, vol. 46, no 4, avril 2017, p. 395‑403. DOI.org (Crossref), https://doi.org/10.1016/j.lpm.2016.09.008. 
7. Bouzerda, Abdelmajid. « Risque Cardiovasculaire et Syndrome d’apnées Obstructives Du Sommeil ». Pan African Medical Journal, vol. 29, 2018. DOI.org (Crossref), https://doi.org/10.11604/pamj.2018.29.47.11267. 
8. Newman, A. B. « Relation of Sleep-disordered Breathing to Cardiovascular Disease Risk Factors : The Sleep Heart Health Study ». American Journal of Epidemiology, vol. 154, no 1, juillet 2001, p. 50‑59. DOI.org (Crossref), https://doi.org/10.1093/aje/154.1.50.