Facteurs de risque de l’apnée du sommeil : alcool, tabac, médicaments

Connu pour être un dépresseur du système nerveux central, l’alcool est un facteur de risque connu du syndrome d’apnée obstructive du sommeil.

Selon une méta-analyse de Taveira KVM publiée en 2018 (Association between obstructive sleep apnea and alcohol, caffeine and tobacco : A meta-analysis), l’alcool est associé au SAHOS (syndrome d’apnée hypopnée obstructive du sommeil) avec une augmentation significative d’au moins 33 % (1).

La consommation d’alcool est corrélée au risque de développer un SAHOS.

L’alcool est souvent considéré comme un « faux-ami » du sommeil, qui altère à la fois sa qualité et l’architecture de ses cycles. 

Il réduit notamment le sommeil paradoxal et le sommeil réparateur.

Comme dépresseur du système central, l’alcool agit finalement comme certains médicaments qui favorisent l’apnée. Il contribue au relâchement musculaire, avec une perte de contrôle des nerfs périphériques sur la tonicité du pharynx.

C’est un facteur causal essentiel du SAHOS.

La congestion tissulaire favorisée par l’alcool pourrait enfin avoir un petit rôle mécanique, avec une muqueuse plus épaisse et plus sensible.

Le tabagisme et la nicotine sont clairement identifiés à la fois comme facteurs de risque de l’apnée du sommeil, mais aussi comme facteurs aggravants du SAHOS et des troubles du sommeil. C’est ce que rapporte notamment une étude de JPH McNamara et coll. de 2014 (2).

Selon un article  de DW Wetter et coll. de 1994 (Smoking as a risk factor for sleep-disordered breathing), la prévalence du tabagisme est plus élevée chez les patients atteints de SAHOS que pour le reste de la population générale (3).

De même, les formes de SAHOS sévères sont plus fréquentes chez les fumeurs que chez les non-fumeurs.

Au total, ce risque  reste bien plus important chez les fumeurs, que chez des non-fumeurs et anciens fumeurs réunis.

La cigarette, à travers la nicotine et ses produits de combustion, est connue pour être un élément majeur du stress oxydatif, qui participe au vieillissement cellulaire.

Ces deux facteurs ont un rôle essentiel sur le déclenchement du SAHOS.

Cette perte de tonicité du pharynx est en plus aggravée par la traditionnelle inflammation chronique des voies aériennes qu’on retrouve chez tout fumeur, ce qui mécaniquement réduit aussi le passage de l’air (4).

Certaines thérapeutiques sont susceptibles d’aggraver un SAHOS.

• Les dépresseurs du système nerveux central et les hypnotiques

Sans grande surprise, on retrouve dans les données compilées en 2015 par M. Linselle et coll. (Drugs and Sleep Apneas ? A review of the French Pharmacovigilance database) comme médicaments favorisant l’apnée du sommeil les principaux médicaments agissant sur le SNC (système nerveux central), et donc la plupart des somnifères ou hypnotiques (5).

• Les anti-inflammatoires ou immunosuppresseurs

Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), notamment le rofécoxib retiré du marché en 2004, et à degré moindre les autres AINS, augmentent ce risque (6).

Il en est de même pour certains immunosuppresseurs.

Différents mécanismes peuvent expliquer le rôle des médicaments sur le SAHOS, avec des actions centrales ou périphériques.

• Action centrale sur le centre du sommeil

Les dépresseurs du système nerveux central, comme les neuroleptiques ou les opioïdes, vont avoir une action directe sur le centre respiratoire.

Ce centre inspiratoire, situé pour l’essentiel dans le tronc cérébral, est d’autant plus sensible qu’il a naturellement tendance à ralentir la nuit, si bien que tout médicament le ralentissant un peu plus va favoriser les pauses inspiratoires avec hypopnée ou apnée.

• Action périphérique sur les voies aériennes supérieures (VAS)

D’autres médicaments comme les myorelaxants (benzodiazépines) vont agir directement sur les voies aériennes supérieures, en diminuant la tonicité musculaire.

Ces médicaments, souvent prescrits pour l’anxiété ou les douleurs , vont alors diminuer fortement le diamètre pharyngé par collapsus, contribuant fortement à un syndrome d’obstruction respiratoire avec apnée ou hypopnée du sommeil.

Toute suspicion de SAHOS impose donc de bien recenser les traitements en cours, pour détecter d’éventuels médicaments favorisant l’apnée du sommeil.

Bibliographie:

1. Taveira, Karinna Veríssimo Meiraet al. « Association between Obstructive Sleep Apnea and Alcohol, Caffeine and Tobacco: A Meta-Analysis ». Journal of Oral Rehabilitation, vol. 45, no 11, novembre 2018, p. 890‑902. DOI.org (Crossref), https://doi.org/10.1111/joor.12686.
2. McNamara, Joseph P. H., et al. « Sleep Disturbances Associated with Cigarette Smoking ». Psychology, Health & Medicine, vol. 19, no 4, juillet 2014, p. 410‑19. DOI.org (Crossref), https://doi.org/10.1080/13548506.2013.832782.
3. Wetter DW, Young TB, Bidwell TR, Badr MS, Palta M. Smoking as a risk factor for sleep-disordered breathing. Arch Intern Med. 1994;154(19):2219-2224.
4. Peiffer, G., et al. « Les effets respiratoires du tabagisme ». Revue de Pneumologie Clinique, vol. 74, no 3, juin 2018, p. 133‑44. DOI.org (Crossref), https://doi.org/10.1016/j.pneumo.2018.04.009.
5. Linselle, Mélanie, et al. « Drugs and Sleep Apneas? A review of the French Pharmacovigilance database ». Therapies, vol. 70, no 4, juillet 2015, p. 347‑50. DOI.org (Crossref), https://doi.org/10.2515/therapie/2014218. 
6. « SAOS : savoir évoquer l’hypothèse d’une origine médicamenteuse ». Société de Pneumologie de Langue Française, 26 avril 2017. Consulté le 26 décembre 2022.