Facteurs de risque de l’apnée du sommeil : le diabète

Le diabète sucré est une maladie métabolique caractérisée par une augmentation permanente du taux de sucre dans le sang: la glycémie.

On le confirme par au moins deux dosages successifs de la glycémie à plus de 1,26 g/l (1). Par ailleurs, un dosage de l’hémoglobine glyquée HbA1C reflète la glycémie moyenne des 3 derniers mois.

On distingue ainsi deux types de diabète sucré :

• le diabète de type 1, le plus rare, a une composante génétique et se rencontre sur de jeunes patients ou de jeunes adultes. Il est lié à un manque d’insuline, et se traite par injections d’insuline.    
• le diabète de type 2 est le plus fréquent et sa fréquence ne cesse d’augmenter. Il a une composante essentiellement alimentaire, liée à un excès de sucres et de lipides, aboutissant à une insulino-résistance. L’insuline est de moins en moins efficace et sa sécrétion commence à s’épuiser. On le traite essentiellement par une prise en charge hygiéno-diététique et des médicaments hypoglycémiants.

La gravité du diabète tient principalement aux modifications de viscosité du sang et aux maladies vasculaires induites (angiopathies). Les petits vaisseaux finissent par se boucher, aboutissant d’abord à une souffrance cellulaire puis à une mort tissulaire. Tous les organes peuvent être touchés, notamment la peau (ulcère diabétique), les reins (glomérulopathie diabétique) et le système nerveux (cécité diabétique, neuropathie diabétique). 

Les liens entre l’hyperglycémie chronique et le sommeil sont aujourd’hui parfaitement décrits, même si tous les mécanismes ne sont pas encore tous décryptés.

• D’abord, l’hyperglycémie interfère avec les troubles du sommeil et du rythme circadien. Une quantité de sommeil insuffisante serait liée à un risque accru de développer un diabète sucré. En effet, un sommeil insuffisant affaiblit le métabolisme des glucides et la quantité d’insuline produite diminue. Comme le rapporte la thèse d’Aurore Guyon en 2013 (Manque de sommeil et maladies métaboliques), il y aurait augmentation de l’intolérance au glucose,avec une baisse de sensibilité à l’insuline de 25%, aboutissant progressivement à un dérèglement de l’architecture du sommeil (2).
• L’hyperglycémie est par ailleurs majorée par l’hypoxémie (faible taux d’oxygène dans le sang) et l’hypercapnie (taux de dioxyde de carbone augmenté dans le sang) intermittentes qui accompagnent l’apnée du sommeil. Ces variations entraînent des troubles de la régulation glycémique (3).

La relation directe entre troubles du sommeil et risque d’apparition d’une intolérance à l’insuline ou d’un diabète de type 2 commence donc à être connue dans ses mécanismes les plus complexes, confirmant les résultats épidémiologiques de nombreuses méta-analyses. 

Selon une méta-analyse de FP Cappuccio et coll. de 2013 (4).

• Le risque de diabète sucré augmente de 28 % quand on dort de 5 à 6 heures par nuit 
• Le risque de diabète sucré serait plus important quand on souffre d’insomnie à l’endormissement ;
• Selon une revue de A. Hernandez et FR Jornayvaz en 2012 (Sommeil et diabète), le risque de diabète sucré augmente significativement quand on souffre de réveils nocturnes fréquents.

C’est pourquoi les Fédérations de diabétiques inscrivent désormais un bon sommeil dans ses éléments de prévention, tant pour la quantité que pour la qualité.

Peu de travaux ont été faits pour montrer d’éventuelles corrélations entre le diabète et l’apnée du sommeil centrale, celle-ci étant relativement rare.

Les preuves cliniques sont en revanche beaucoup plus nombreuses pour l’apnée obstructive du sommeil.

Comme l’indique son nom, le diabète sucré ou diabète de type 2 est une maladie métabolique caractérisée par un excès calorique et aboutissant à l’infiltration des tissus par des cellules adipeuses. Ces dépôts adipeux sont accentués par l’intolérance à l’insuline, qui favorise la lipogenèse.

C’est particulièrement marqué pour les tissus du cou et de l’arrière gorge, qui vont alors exercer un effet mécanique de pression sur le pharynx, favorisant son relâchement. C’est le point de départ fréquent de l’apnée du sommeil.

Le diabète est connu pour perturber le fonctionnement cellulaire, notamment par un défaut de vascularisation artérielle.

Cette souffrance cellulaire va avoir des répercussions centrales et des répercussions périphériques.

L’hypothèse que les neuropathies laryngées ou pharyngées pourraient être responsables du développement d’un  SAHOS a été formulée (5).

Bibliographie:

1. Radermecker, R.P., Philips, J.C., Jandrain, B., Contrôle glycémique et morbi-mortalité cardio-vasculaire chez le patient diabétique de type 2. Résultats des études ACCORD, ADVANCE et VA-Diabetes. (2008) Rev Med Liège, 63, pp. 511-518
2.  Aurore Guyon. Manque de sommeil et maladies métaboliques. Neurosciences [q-bio.NC]. Université Claude Bernard – Lyon I, 2013. Français. ffNNT : 2013LYO10277ff. fftel-01160460f
3. Böhme, P., et al. « Adiposité, hypoxie et apnées du sommeil : de l’obésité au syndrome métabolique ». Obésité, vol. 10, no 3, septembre 2015, p. 204‑12. DOI.org (Crossref), https://doi.org/10.1007/s11690-015-0480-y.
4. Cappuccio, Francesco P., et al. « Quantity and Quality of Sleep and Incidence of Type 2 Diabetes ». Diabetes Care, vol. 33, no 2, février 2010, p. 414‑20. DOI.org (Crossref), https://doi.org/10.2337/dc09-1124.
5. Dematteis, Maurice. Implications du système nerveux périphérique dans le syndrome d’apnées du sommeil : le nerf périphérique, un marqueur tissulaire de l’hypoxie intermittente, la neuropathie pharyngée, une cause d’apnées du sommeil, un nouvel outil pour diagnostiquer la neuropathie pharyngée. Grenoble 1, 1 janvier 2001. theses.fr, https://www.theses.fr/2001GRE19016.